PARP，即poly(ADP-ribose) polymerase
，是定位在细胞核内
，和应激条件下DNA修复密切相关的一种酶。DNA损伤修复是老问题，γH2AX是经典分子，今天提到的PARP1是DNA损伤修复中一种非常重要的物质，可以标记细胞中DNA损伤的位点并招募相关DNA损伤修复蛋白前来修复受损位点
。

来自以色列巴伊兰大学生命科学院多学科脑研究中心 Lior Appelbaum 教授带领的研究团队，在斑马鱼以及哺乳动物中证实， 在清醒状态下，哺乳动物大脑神经会不断积累 DNA 损伤
，并招募 PARP1 蛋白进入神经元准备进行修复，当损伤积累到一定程度后
，PARP1 蛋白就会发出信号，让大脑进入睡眠状态
，并募集 DNA 损伤修复蛋白进行修复。对此，Appelbaum 教授表示，“我们的研究结果表明，PARP1 通路能够向大脑发出信号，诱导睡眠并进行 DNA 修复，调节神经元 DNA 损伤与修复的平衡

。这一发现可以解释睡眠障碍、衰老和神经退行性疾病之间的联系
，为未来开发睡眠障碍相关药物奠定了基础。”

研究人员猜测 DNA 损伤的积累到一定阈值或许是触发哺乳动物睡眠的“驱动因素”
，Appelbaum 教授带领的研究团队对斑马鱼进行研究
，发现随着 DNA 损伤的增加，斑马鱼对于睡眠的需求也增加了。同时
，研究人员还发现，一旦 DNA 损伤积累超过最大阈值时
，斑马鱼就会进入睡眠状态，随后神经元 DNA 损伤就会减少

。同时
，研究人员也发现，斑马鱼至少需要 6 个小时的睡眠来修复 DNA 损伤
， 如果睡眠时间不足
，DNA 损伤就无法被充分修复，斑马鱼白天也会继续睡觉
。

既然，DNA 损伤的积累是驱动大脑睡眠的关键因素
，那么它又是如何驱动大脑进入睡眠状态并进行 DNA 损伤修复的呢？蛋白质 PARP1 是 DNA 损伤修复中一种非常重要的物质，在斑马鱼体内研究人员证实，通过遗传或药理学手段增加 PARP1 表达可以促进斑马鱼睡眠
，并增强睡眠依耐性 DNA 损伤的修复
。相反
，抑制 PARP1 蛋白活性

，不仅会阻止 DNA 损伤修复，即使当斑马鱼神经元 DNA 损伤超过阈值，斑马鱼也不会意识到疲倦进入睡眠状态。也就是说，PARP1 蛋白是大脑感知 DNA 损伤并驱动睡眠的关键因素。

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